Le virus d’Epstein-Barr pourrait être la principale cause de la sclérose en plaques, selon une vaste étude

En vert, cellules leucémiques infectées par le virus d'Epstein-Barr.

En vert, cellules leucémiques infectées par le virus d’Epstein-Barr.
photo: CDC/ Dr Paul M. Feorino

Les scientifiques disent avoir trouvé des preuves frappantes qu’une infection courante causée par le virus d’Epstein-Barr est la principale cause de la sclérose en plaques. Leur rechercher a constaté que les militaires nouvellement testés positifs pour le virus présentaient un risque considérablement plus élevé de développer ultérieurement une sclérose en plaques que ceux qui ne l’avaient pas été. Les résultats semblent soutenir la nécessité d’un vaccin préventif ou de traitements pouvant cibler directement l’infection latente à vie.

La sclérose en plaques est une maladie rare mais invalidante problème neurologique on pense qu’elle affecte environ 1 million de personnes aux États-Unis. Les personnes atteintes de sclérose en plaques ont un système immunitaire trop zélé qui ronge la couche protectrice de notre système nerveux, connue sous le nom de myéline. Au fil du temps, le manque de myéline ralentit et endommage les connexions entre notre cerveau et notre corps, entraînant une gamme de symptômes tels que des engourdissements, une faiblesse musculaire, des douleurs et des difficultés à marcher.

Sclérose en plaque progresse différemment d’une personne à l’autre après la poussée initiale, et la plupart des gens éviteront d’abord les symptômes et élimineront les dommages neurologiques pendant des mois ou des années entre les rechutes. Mais environ 10% à 20% des personnes atteintes de sclérose en plaques doivent vivre avec des symptômes constants et souvent en aggravation, tandis que certaines personnes atteintes de la forme récurrente de la sclérose en plaques cesseront éventuellement d’avoir des périodes de rémission. Dans les cas les plus graves, les gens perdent leur capacité à écrire, à parler et à marcher, et même le malade moyen a une espérance de vie plus courte.

Il n’y a pas de cause clairement établie de la SEP, bien que l’on soupçonne depuis longtemps que certaines infections virales peuvent être le déclencheur initial de nombreux cas. Et l’un des suspects les plus importants a été le Virus d’Epstein-Barr (EBV).

L’EBV est un virus de l’herpès contracté par presque tout le monde à un moment donné de sa vie. L’infection ne rend généralement pas les enfants malades, mais lorsqu’elle est contractée à l’adolescence ou à l’âge adulte, c’est l’une des principales causes de la mononucléose infectieuse, ou mono-une maladie aiguë qui provoque de la fatigue, de la fièvre et parfois des éruptions cutanées pendant environ deux à six ans. semaines. Après la maladie initiale, cependant, le virus reste alors en sommeil dans notre corps et ne cause généralement plus de problèmes visibles, bien qu’il puisse le faire chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli.

Certaines preuves ont suggéré un lien entre l’EBV et la sclérose en plaques, notamment la découverte de traces d’EBV dans les lésions causées par la maladie. Mais l’un des principaux obstacles à l’établissement d’une relation claire de cause à effet entre les deux est que, parce que l’EBV est si courant, il peut être difficile de trouver des personnes avant qu’elles ne soient infectées et de les suivre au fil du temps pour voir si elles développent la SEP, et de comparer leur risque à celui des personnes qui n’attrapent pas le virus. Ce nouveau rechercher, publié jeudi dans Science, semble avoir accompli exactement cela.

L’équipe de recherche, dirigée par des scientifiques de la Harvard TH Chan School of Public Health, a pu suivre la santé à long terme d’environ 10 millions de militaires en service actif, grâce à une collaboration de 20 ans avec l’armée américaine. Au début de leur service, ces membres subissent un test de dépistage du VIH dans leur sang et sont ensuite dépistés régulièrement tous les deux ans. Cela signifiait que les chercheurs pouvaient également tester ces mêmes échantillons de sang pour EBV.

Au cours de la période d’étude de 20 ans, 955 personnes ont reçu un diagnostic de sclérose en plaques au cours de leur service. Sur les 801 cas de SEP qui avaient des échantillons de sang testables, un seul n’a pas été testé positif pour les anticorps EBV. L’équipe a également examiné trente-cinq personnes qui ont développé plus tard une sclérose en plaques mais qui étaient négatives pour l’EBV au début de leur service militaire, et elles ont été comparées à des témoins qui ont également été testés négatifs pour le virus et n’ont pas développé de sclérose en plaques. Toutes ces personnes sauf une ont contracté le virus avant leur éventuel diagnostic de SEP. En revanche, les personnes du groupe contrôle qui n’ont jamais développé de SEP étaient également moins susceptibles d’avoir attrapé l’EBV au cours de la période d’étude.

Selon l’auteur de l’étude Marianna Cortese, le risque associé de développer la SEP était 32 fois plus élevé chez ceux qui ont contracté le virus que chez ceux qui ont évité l’infection – une différence si élevée qu’il serait incroyablement peu probable que ce soit une simple coïncidence et une qui « fournit des preuves convaincantes de causalité », a-t-elle déclaré dans un e-mail.

« Un risque de cette ampleur est inhabituel dans la recherche scientifique. La force de ce résultat et d’autres aspects de l’étude et des conclusions indiquent que cela ne peut pas être expliqué par d’autres facteurs de risque et nous rend convaincus que l’EBV est la principale cause de SEP », a ajouté Cortese.

En utilisant les mêmes échantillons de sang, Cortese et son équipe ont également pu rechercher la présence de marqueurs associés à la dégénérescence neuroaxonale, un signe de SEP qui peut apparaître bien avant les symptômes. Et encore une fois, ils ont découvert que ces marqueurs chez les personnes atteintes de SEP initialement négatives pour l’EBV n’apparaissaient qu’après que le virus les avait infectés, ce qui étayait davantage un lien causal. Ils n’ont pas non plus trouvé de lien similaire entre la SEP et le cytomégalovirus humain, un autre herpèsvirus très courant, suggérant en outre qu’il y a vraiment quelque chose de crucial dans le rôle que joue l’EBV dans la sclérose en plaques.

Parce que l’EBV est si courant, mais que la sclérose en plaques est si rare, il existe probablement d’autres facteurs importants qui influencent le risque d’une personne, y compris la génétique. Il y a également eu un cas de SEP trouvé chez une personne sans infection antérieure par l’EBV, ce qui pourrait signifier que d’autres infections sont un déclencheur moins courant. Mais les résultats de l’étude, en supposant qu’ils soient validés par d’autres recherches, ont des implications importantes sur la façon dont nous gérons l’EBV à l’avenir.

« Si l’EBV est la principale cause de SEP, alors la maladie pourrait être prévenue en prévenant l’infection à EBV, par exemple avec un vaccin », a noté Cortese. « De plus, cibler le virus avec des médicaments spécifiques à l’EBV pourrait conduire à un meilleur traitement de la maladie. »

Ce ne serait pas le premier vaccin développé pour un germe pour prévenir une condition distincte mais liée sur la route. Le vaccin contre le VPH est déjà commencer à prévenir de nombreux cas de cancer du col de l’utérus chez les premières femmes qui l’ont reçu.

Il existe également des preuves que les infections latentes à EBV peuvent affecter l’évolution des symptômes de la SEP. Actuellement, l’un des traitements les plus efficaces pour la sclérose en plaques est anticorps monoclonaux anti-CD20, qui épuisent l’approvisionnement du corps en cellules B mémoire circulantes qui peuvent attaquer le système nerveux. Mais ces cellules sont également l’endroit où se cache l’EBV, il est donc possible que certains des avantages de ces médicaments proviennent de l’élimination de l’EBV. Et si tel est le cas, alors développer des antiviraux qui peuvent cibler directement l’EBV peut être une meilleure stratégie que ces anticorps, qui doivent être administrés par voie intraveineuse et affaiblir le système immunitaire.

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