Comment les humains ont obtenu un nouveau gène qui agrandit notre cerveau

Agrandir / Construire un cerveau plus gros nécessite de nouveaux gènes, pas un entraînement.

Au niveau de l’ADN, il n’y a pas grand-chose pour distinguer les humains de nos plus proches parents : les chimpanzés et les bonobos. Aux tronçons d’ADN qui s’alignent, les séquences humaines et chimpanzées sont identiques à plus de 90%. Et, pour la plupart, l’ADN s’aligne sur les gènes; il existe très peu de gènes spécifiques à l’homme ou au chimpanzé.

Cela signifie que l’essentiel de l’attention portée à la compréhension de l’évolution humaine a porté sur de petits changements qui peuvent modifier le moment ou le niveau d’activité des gènes, et donc avoir un effet qui n’est pas proportionnel au nombre de bases modifiées.

Mais cela ne veut pas dire que les gènes nouvellement évolués ne sont pas pertinents pour l’évolution humaine. Un article publié cette semaine examine comment une classe de nouveaux gènes a évolué depuis notre séparation avec nos parents simiens. Après avoir eu un aperçu de l’évolution de cette classe, l’équipe à l’origine des travaux a examiné l’un de ces gènes nouvellement évolués et a découvert qu’il jouait un rôle clé dans la construction de cerveaux plus gros.

De l’ARN aux protéines

La plupart des gènes dont nous parlons codent pour des protéines. L’information contenue dans l’ADN est transcrite en un ARN messager, qui est ensuite traduit en une protéine. Si la protéine n’est pas fabriquée, alors le gène ne fait rien. Mais nous savons depuis près de 70 ans que ce n’est pas la seule option. Un certain nombre de gènes qui sont transcrits en ARN ne sont pas traduits en protéines. Au lieu de cela, l’ARN remplit une fonction critique.

Depuis la découverte du premier de ces ARN fonctionnels dans les années 1950, leur liste n’a cessé de s’allonger et il existe aujourd’hui de nombreuses classes d’ARN fonctionnels ne codant pas pour les protéines. Ceux-ci font tout, de la modification de l’activité des gènes codant pour les protéines au maintien des extrémités des chromosomes en passant par l’épissage des morceaux d’ARN messagers inutilisés.

L’une de ces classes est celle des ARN longs non codants, ou lncARN. Ceux-ci ont tendance à commencer un peu comme les ARN messagers, en ce sens que des parties de l’ARN initial sont épissées et que des capuchons spéciaux sont placés aux deux extrémités pour les rendre plus difficiles à décomposer. Mais, au lieu d’être envoyés pour être traduits en protéines, les lncARN restent dans le noyau de la cellule avec son ADN, où ils sont utilisés pour contrôler l’activité d’autres gènes.

Des études de gènes nouveaux pour les espèces ont cependant montré que les différences entre les ARNlnc et les ARN messagers s’effondrent parfois au cours de l’évolution. Un certain nombre de gènes codant pour des protéines chez une espèce se sont avérés ne pas coder pour quoi que ce soit dans des espèces apparentées et fonctionnent plutôt comme des lncARN là-bas. Cela suggère que des mutations ont converti certains des gènes des lncARN en gènes codant pour des protéines.

Le nouveau travail s’est concentré sur l’identification s’il s’agit d’un facteur dans l’évolution humaine. À l’aide de bases de données publiques sur le génome, les chercheurs ont comparé les génomes d’humains, de chimpanzés et de macaques plus éloignés. Ils ont trouvé 29 cas où les lncRNA avaient évolué en gènes codant pour des protéines depuis que les ancêtres des humains et des chimpanzés s’étaient séparés des macaques. 45 autres gènes ont subi ce processus depuis que les humains se sont séparés des ancêtres des chimpanzés et des bonobos.

Avec ceux-ci en main, les chercheurs ont demandé ce qui était distinct au sujet de ces gènes nouvellement formés.

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