Bien que la perte de l’odorat et du goût soit devenue un symptôme cardinal du COVID-19 au début de la pandémie, les chercheurs tentent toujours de déterminer pourquoi cela se produit : le virus infecte-t-il et détruit-il directement les cellules responsables de ces sens critiques, ou s’agit-il de dommages collatéraux de notre systèmes immunitaires combattant l’envahisseur ennemi ?
Selon une étude post-mortem publiée cette semaine dans JAMA Neurology, c’est la dernière. L’étude – qui a plongé profondément dans le nez, les nerfs et le cerveau de 23 personnes décédées du COVID-19 – est l’examen le plus détaillé des effets du coronavirus sur nos renifleurs. Les chercheurs ont conclu que l’inflammation – et non le virus – est à l’origine de la perte d’odorat et de goût lors d’un épisode de COVID-19, ce qui est une bonne nouvelle à certains égards. Cela suggère que les traitements avec des médicaments anti-inflammatoires pourraient prévenir des dommages graves ou à long terme à ces sens critiques.
La découverte fait suite à un mélange de données sur les effets du SRAS-CoV-2 sur notre odorat. Certaines données suggèrent que le virus peut infecter les nerfs qui transmettent les signaux olfactifs au cerveau, les neurones olfactifs. Ainsi, les sens perdus pourraient être causés par des infections directes. Mais d’autres ont découvert que le virus n’était pas présent dans ces neurones au moment de la mort.
Pour la nouvelle étude, des chercheurs dirigés par le pathologiste Cheng-Ying Ho de l’Université Johns Hopkins ont examiné de près les tissus olfactifs de 23 patients décédés avec COVID-19, dont neuf avaient complètement ou partiellement perdu l’odorat et le goût. Plus précisément, les chercheurs ont examiné les neurones olfactifs dans la muqueuse nasale, les vaisseaux sanguins et le nombre d’axones olfactifs – qui sont des parties de neurones qui transmettent des signaux électriques – chez chaque patient. Ils ont également examiné les lésions du bulbe olfactif, la partie du cerveau où les signaux olfactifs sont reçus, et ont déterminé si le SRAS-CoV-2 était présent ou non.
Ils ont comparé les résultats à ceux de 14 personnes décédées d’autres causes et qui n’étaient pas infectées par le COVID-19 et n’avaient aucune perte d’odorat ou de goût.
A la suite de l’odeur
Par rapport aux témoins et aux patients COVID-19 sans pour autant odeur et goût altérés, les patients COVID-19 qui avaient des sens altérés de l’odorat et du goût avaient plus de blessures à la muqueuse nasale, plus de dommages à leur système vasculaire et beaucoup moins d’axones olfactifs.
Cependant, ces dommages au tissu olfactif n’étaient pas liés à la gravité documentée des infections au COVID-19 des patients – certaines personnes qui avaient des infections légères au COVID-19 avaient de graves blessures à leurs bulbes olfactifs, par exemple. De plus, seuls trois des 23 patients avaient des niveaux détectables de matériel génétique du SRAS-CoV-2 présent dans leurs bulbes olfactifs. Sur ces trois, un seul avait signalé une perte d’odorat. Les deux autres n’ont signalé aucune perte de goût ou d’odeur. Ces résultats suggèrent que « la pathologie olfactive n’a pas été causée par une lésion virale directe », ont conclu les auteurs.
« Des enquêtes antérieures qui ne reposaient que sur des examens pathologiques de routine des tissus – et non sur les analyses approfondies et ultrafines que nous avons menées – ont supposé que l’infection virale des neurones olfactifs et du bulbe olfactif pourrait jouer un rôle dans la perte d’odeur associée au COVID-19, », a déclaré Ho dans un communiqué. « Mais nos découvertes suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV-2 de l’épithélium olfactif entraîne une inflammation, qui à son tour endommage les neurones, réduit le nombre d’axones disponibles pour envoyer des signaux au cerveau et entraîne un dysfonctionnement du bulbe olfactif. »
Ce dysfonctionnement peut être si grave que la perte de l’odorat et du goût peut persister pendant de longues périodes ou causer des dommages permanents. Mais, a noté Ho dans une interview audio, « si l’inflammation est la principale cause de la blessure dans les structures olfactives, il est possible que nous puissions utiliser un agent anti-inflammatoire comme traitement », a-t-elle déclaré. « C’est ce que j’espère que notre étude pourra inspirer – de futures études pour examiner cela. »