Une nouvelle étude pourrait être le pistolet qui lance une course vers des changements insondables dans la qualité de la vie humaine ultérieure
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La semaine dernière, une grande éclaboussure scientifique a été faite par un petit groupe de biostatisticiens – seulement quatre d’entre eux ! – centré à l’Université de Stanford. Le quatuor a peut-être fait une découverte majeure sur les maladies infectieuses en examinant de grandes données médicales provenant, de tous les endroits, du Pays de Galles. Comme le reste du Royaume-Uni, le Pays de Galles et son service national de santé autonome conservent une base de données complète liée à pratiquement toutes les interactions que tout résident a avec les médecins, les pharmaciens et les hôpitaux… ou, bien, les pompes funèbres. La banque de données SAIL (« Secure Anonymized Information Linkage ») sait quand un Gallois contracte la polyarthrite rhumatoïde ou une prescription de Crestor, et sait finalement quand il meurt et de quoi il est mort.
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Je mentionne tout cela au début de la chronique pour rappeler aux Canadiens l’état honteux de la collecte et de la libération des données ici. Peut-être sommes-nous trop libertaires pour tolérer quelque chose comme SAIL, ou ses équivalents conservés par d’autres pays européens et de grands assureurs américains. Mais nous passons certainement à côté de découvertes qui changent le monde, et pas seulement en médecine, à cause de notre approche constipée de la mesure statistique.
Digression sur; retour à l’actualité. Il y a une sorte de bourdonnement constant parmi les chercheurs médicaux quant à savoir s’il y a encore beaucoup d’infections non détectées ou insoupçonnées qui font des ravages chez nous et raccourcissent nos vies d’une manière actuellement attribuée à d’autres causes. De temps en temps, une hypothèse de ce type fait irruption dans le courant médical : un bon exemple est fourni par la sclérose en plaques, qui, ces dernières années seulement, s’est avérée étroitement liée au virus d’Epstein-Barr.
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Ces derniers temps, il y a eu quelques découvertes accidentelles de mégadonnées laissant entendre que les maladies infectieuses pourraient être une cause étonnamment importante de démence sénile. (Les médicaments antiviraux, pris pour quelque raison que ce soit à tout moment de la vie, semblent en réduire le risque.) Les spécialistes des statistiques de Stanford ont découvert une façon fascinante de vérifier une possibilité en exploitant une expérience naturelle. Le NHS Wales a commencé à déployer des vaccins contre le zona en 2013 ; le zona est le virus qui cause la varicelle chez les enfants et le zona chez les personnes âgées, de sorte que les médecins du monde entier sont de plus en plus enclins à la vaccination prophylactique contre le zona, car le zona est misérable et parfois invalidant. Vous avez peut-être eu l’oreille à ce sujet par votre propre doc.
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À l’époque, les données des essais suggéraient qu’il n’y avait pas grand intérêt à administrer le vaccin contre le zona aux adultes de plus de 80 ans, en partie parce que l’effet protecteur met des années à se développer pleinement. Ainsi, le NHS gallois a imposé un seuil en fonction de la date de naissance. Seules les personnes nées le 2 septembre 1933 ou après étaient éligibles pour être piquées pour le zona. D’où l’expérience naturelle. Existe-t-il une différence notable de risque de démence entre les personnes nées un peu avant la date butoir et celles nées un peu après ?
La réponse dans l’étude est « Putain, oui. » Seulement 0,01 % des Gallois nés avant la date limite ont reçu un vaccin contre le zona ; parmi ceux nés après, le taux est de 47,2 %. Comme on pouvait s’y attendre, le risque de diagnostic de zona est beaucoup plus faible dans le groupe « après », environ un tiers inférieur. En ce qui concerne les vaccins, c’est une performance décente.
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Mais il existe également une forte discontinuité entre les groupes « avant » et « après » lorsqu’il s’agit de développer une démence sur une période de suivi de sept ans. Le simple fait d’être éligible au vaccin a entraîné une réduction estimée de 8,5 % du risque de démence, et puisque seulement la moitié des personnes éligibles ont reçu le vaccin, le vaccin lui-même peut réduire le risque de démence de plus de 20 %.
Mécaniquement, personne ne sait pourquoi ou comment le zona prédisposerait quelqu’un à la démence. Et les études avec des conceptions de « continuité de la régression » ont parfois des faiblesses sournoises : peu de lecteurs expérimentés accepteraient cette estimation de 20 % comme parole d’évangile. D’un autre côté, les auteurs ont travaillé très dur pour exclure les explications déconcertantes de leur découverte. (Ils ont exclu, par exemple, un effet spécifique au « 2 septembre » dans d’autres années de naissance non liées à un déploiement de vaccin.) Ils ont refait le calcul en utilisant plusieurs proxys différents pour la démence et ont vérifié les sous-types de diagnostic, y compris la maladie d’Alzheimer ; la discontinuité était là dans tous les cas.
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Il n’y a pas d’alternative évidente pour expliquer la baisse du risque de démence. Rappelez-vous, l’idée d’un lien avait déjà un certain soutien statistique circonstancié ; et même si l’effet protecteur du vaccin contre le zona est de 10 % ou de 5 % au lieu de 20, il existe encore des centaines d’autres virus qui peuvent contribuer à un fardeau de démence facilement évitable sans que nous le sachions encore. Cette découverte pourrait n’être qu’un de ces défauts aléatoires dans le tissu de la réalité, mais cela pourrait aussi être le pistolet qui déclenche une course vers des changements insondables dans la qualité de la vie humaine ultérieure.
Poste nationale
Twitter.com/colbycosh
Cette colonne a été initialement publiée dans le bulletin d’information NP Platformed. Inscrivez-vous ici.
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