Comment les variantes de COVID-19 émergent – et comment nous pouvons nous préparer pour la prochaine

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«Nous ne sommes pas suffisamment humiliés par ce que nous ne savons pas à ce sujet», a récemment tweeté Jillian Horton, médecin en médecine interne de Winnipeg, à propos de COVID-19. D’abord BA.1, puis BA.2, maintenant, une nouvelle ramification d’Omicron, BA.2.12.1, fait connaître sa présence aux États-Unis où elle entraîne un pic de cas dans l’État de New York. Comment les variantes du COVID-19 émergent-elles, pourquoi certaines s’installent-elles tandis que d’autres disparaissent et que pourrait-il advenir ensuite ? Voici une partie de ce que les scientifiques savent – ​​et ne savent pas –.

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Comment un coronavirus mute-t-il pour générer de nouvelles variantes ?

Le SRAS-CoV-2 pénètre dans l’organisme par le système respiratoire. Il trouve une cellule cible saine qui a des récepteurs à sa surface, dans ce cas, le récepteur ACE2, qu’il utilise pour s’ancrer et se glisser à l’intérieur de la cellule. Une fois à l’intérieur, le virus commence à se répliquer, copiant son code génétique encore et encore.

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Le processus de réplication est sujet aux erreurs, aux fautes de frappe. Les coronavirus ont une enzyme de relecture qui corrige les erreurs. « Il mute en fait plus lentement que beaucoup d’autres virus, mais toujours à un rythme suffisant pour produire de nombreuses nouvelles mutations qui se produisent au hasard », a déclaré Jesse Shapiro, professeur adjoint au département de microbiologie et d’immunologie de l’Université McGill. De nombreuses mutations sont inoffensives. D’autres donnent au virus un avantage concurrentiel en augmentant la transmission. Alpha, puis Delta et maintenant Omicron se sont rapidement déplacés vers la suprématie. Par rapport à la souche d’origine, ils ont été plus infectieux, plus virulents, plus résistants à l’immunité naturelle ou induite par un vaccin, ou une combinaison des trois.

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Jusqu’à présent, les principales variantes présentent des mutations dans leur gène de protéine de pointe qui cloute la surface du SRAS-CoV-2, que le virus utilise pour se greffer sur les cellules. Certaines mutations sont propres à chacun, d’autres partagées par tous.

« Nous parlons beaucoup du pic, mais il y a 23 autres protéines dans ce virus et chacune a un rôle dans la virulence des variantes, leur transmissibilité, leur stabilité », a déclaré le virologue de l’Université d’Ottawa Marc-André Langlois. lors d’une récente table ronde organisée par le groupe de travail canadien sur l’immunité à la COVID-19 et mettant en vedette des experts du Coronavirus Variants Rapid Response Network, ou CoVaRR-Net.

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Plus nous laissons les variantes se répliquer et se propager chez l’homme, plus la probabilité de générer de nouvelles variantes avec de nouvelles mutations dans de nouvelles parties de son génome est élevée, a-t-il déclaré.

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D’où viennent les variantes COVID ?

Dans les régions à haut niveau d’infection. Ils peuvent également provenir de personnes immunodéprimées – receveurs d’une greffe d’organe, personnes sous traitement contre le cancer, personnes vivant avec le VIH ou atteintes de troubles immunitaires – qui ne répondent pas aussi bien aux vaccins et qui ont du mal à secouer le COVID s’ils sont infectés. . Plus un virus persiste longtemps dans le corps, plus il a de temps pour accumuler des mutations. Les médecins ont décrit des cas où des personnes immunodéprimées atteintes d’infections COVID persistantes de 100 jours ou plus ont généré des variantes hautement mutées qui semblaient être une forme d’évolution «saltationnelle», où un organisme fait de grands sauts soudains entre les générations. « C’est comme si vous passiez tout d’un coup de la marche au vol, sans rien entre les deux », a déclaré le virologue Dr Larry Corey du Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle à Fred Hutch News Service. Écrire dans le Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre, Corey et quatre collègues avertissent que des «précautions accrues» doivent être prises pour empêcher la transmission du COVID aux personnes immunodéprimées.

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Combien de mutations supplémentaires le SRAS-CoV-2 peut-il subir ?

C’est un vœu pieux d’imaginer que le SRAS-CoV-2 s’essouffle, que son évolution est en quelque sorte terminée, « parce que nous en avons tellement fini culturellement, politiquement et économiquement », a modélisé le COVID-19 Caroline Colijn, de l’Université Simon Fraser , a déclaré dans une interview précédente. « Je pense que l’évolution continuera d’agir. La façon d’empêcher l’évolution de nous donner plus de variantes est de réduire la taille des populations de virus, et c’est ce qu’on appelle les infections. Il ne s’agit pas seulement d’hospitalisations.

« Il n’y a pas d’organisme qui reste immobile », a déclaré Shapiro de McGill, membre du CoVaRR-Net. « Tout continue de muter et de s’adapter. Il continuera de le faire. C’est ce que fait la grippe. C’est à prévoir. Cela ne devrait pas être alarmant. La question, a déclaré Shapiro, est : y a-t-il une limite à sa transmissibilité intrinsèque, « qui est déjà vraiment, vraiment élevée. Ira-t-il encore plus haut ? C’est ce que la sélection va toujours promouvoir – chaque fois qu’il y a une variante qui peut se reproduire plus rapidement, elle sera sélectionnée, elle décollera. Il est difficile de savoir quelle sera la limite.

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Que pourrait-il advenir ensuite ?

Un virus peut changer de deux manières : la « dérive » antigénique, c’est-à-dire de petits changements ou mutations subtils, comme nous le voyons avec les BA-2. L’autre changement est un changement, un changement brutal et majeur. Omicron était un changement, pas une dérive. « Omicron n’est lié à aucun des Deltas », a déclaré Shapiro. «Il s’est ramifié bien plus tôt, probablement au milieu de 2020, et avait mijoté dans une population non échantillonnée, ou un réservoir animal, ou une personne immunodéprimée, ou une combinaison de ces choses, puis a émergé et a vraiment commencé à décoller fin 2021. »

La prochaine grande variante pourrait provenir directement d’Omicron, ou être extrêmement divergente, d’une autre branche profonde, et les gens ne devraient pas accrocher leur chapeau à la gravité inférieure d’Omicron, trois chercheurs écrire dans Nature Reviews. Ce n’est « rien d’autre qu’une heureuse coïncidence » qu’Omicron provoque une maladie plus bénigne. Au fur et à mesure que le monde sera exposé et vacciné, la pression sera sur le SRAS-CoV-2 pour continuer à perfectionner sa capacité à se réinfecter. « Une fois qu’Omicron aura infecté la majorité des individus, la prochaine variante devra être aussi antigéniquement différente d’Omicron et des précédentes (variantes préoccupantes ou COV) que possible pour surmonter l’immunité contre eux », ont-ils écrit. « La perspective de futurs COV présentant la combinaison potentiellement désastreuse de la capacité de réinfecter en raison de l’évasion immunitaire avec une virulence élevée est malheureusement très réelle. »

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Tout est très imprévisible, a déclaré Shapiro. Il n’y a aucune pression sur le virus pour qu’il devienne plus grave ou moins grave. « Le virus ne se soucie pas vraiment de savoir s’il est plus ou moins virulent ou pareil. » S’il est si virulent qu’il tue les gens avant qu’ils ne puissent se transmettre, « c’est une impasse, du point de vue du virus ».

Nous devons continuer à surveiller le virus, continuer à tester et à séquencer et poursuivre les efforts mondiaux de vaccination et de réduction des infections, ont déclaré les scientifiques. « Nous devons essayer de rester à l’écart de la mentalité » laissez-le déchirer « , pour réduire le nombre total d’infections », a déclaré Shapiro. « Plus il y a d’infections chaque jour, chaque mois, plus il y a d’opportunités pour que des mutations surviennent. »

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